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【サイトカインを標的とする生物学的製剤】

生物学的製剤による乾癬治療の方法として、特定のサイトカインを標的にするものがあるが、これらは大きな効果をあげている。

☆抗TNF-αの製剤
TNF(tumor necrosis factor)-αいわゆるTNF-αですが、Ⅰ型の炎症性サイトカインである。乾癬の皮疹部位には多量にこのサイトカインが発現し、乾癬性関節炎に対しても関節の疼痛、腫脹や骨破壊をもたらす。このTNF-αの作用を阻害する抗TNF-α製剤である。
インフリキシマブ(キメラ型抗体) → 点滴静注
アダリムマブ(ヒト型抗体) → 自己注射・皮下注射製剤
エタネルセプト(受容体型の融合蛋白) → 自己注射・皮下注射製剤

欠点として、
インフリキシマブ → 長期使用すると皮疹の再燃、また一度中止してからの再投与では効果が減弱したり、過敏反応、動悸、めまい。
TNF-α製剤 → 細胞免疫能の低下。陳旧性結核の再活性。
              ↓
ツベルクリン反応と胸部X線、結核既感染の疑い
              ↓
抗結核剤イソニアジドの予防投与

☆抗IL-12/23p40抗体の製剤
IL-12とIL-23の共通しているp40分子をTagetにしたヒト型抗体のウステキヌマブ。この抗体は、最初IL-12を抑える目的で作られた。つまり、乾癬では、TNF-αなどのⅠ型サイトカインが多く作成され、浸潤しているハイパーT細胞もTh1が優位になっている。IL-12はハイパーT細胞をTh1へ分化され活性化する作用がある。一方最近、乾癬の皮疹部はTh1だけではなく、Th17のハイパーTcellが多数浸潤、皮膚で作られるIL-23がTh17に作用すると、Th17が活性化し表皮細胞を刺激、その増殖と活性化をもたらす。つまり、IL-23がTNF-αと並んで乾癬の活性化の鍵を握っているとされている。p40分子に対する抗体が乾癬に有効であるのは、IL-12よりIL-23を阻害することによるためと考えられるようになった。ウステキヌマブは、寛解後3ヶ月に1回皮下注射ですむ利便性がある。

参考文献:朝比奈昭彦、乾癬の新しい治療、生物学的製剤、第23回日本乾癬学会
(2009.10.16)

{Keyword: サイトカイン、TNF-α、乾癬、乾癬関節炎、キメラ型抗体、インフリキシマブ、ヒト型抗体、アダリムマブ、受容体型、エタネルセプト、抗TNF-α製剤、陳旧性結核、抗IL-12/23p40抗体、ウステキヌマブ、Th1、ハイパーT細胞、Th17、IL-12、IL-23、p40分子}




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